Значение опиоидных рецепторов в цитопротекторном действии хронической гипоксии при аноксии-реоксигенации кардиомиоцитов; Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова; Т. 102, № 6

Xehetasun bibliografikoak
Parent link:Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917-
Т. 102, № 6.— 2016.— [С. 688-697]
Egile korporatiboa: Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Институт природных ресурсов (ИПР) Кафедра экономики природных ресурсов (ЭПР), Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Институт неразрушающего контроля (ИНК) Кафедра промышленной и медицинской электроники (ПМЭ)
Beste egile batzuk: Нарыжная Н. В. Наталья Владимировна, Маслов Л. Н. Леонид Николаевич, Цепокина А. В. Анна Викторовна, Хуторная М. В. Мария Владимировна, Кутихин А. Г. Антон Геннадиевич, Нам И. Ф. Ирина Феликсовна, Жанг И., Пeй Ж. M.
Gaia:Заглавие с экрана
Исследовали роль δ-, μ- и κ-субтипов опиоидных рецепторов (ОР) в реализации кардиопротекторного эффекта хронической нормобарической гипоксии (ХНГ) на модели аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов. ХНГ воспроизводили, помещая крыс на 21 сутки в атмосферу, содержащую 12 % О2. Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов интактных крыс вызывала гибель 23 % клеток и повышение выброса лактатдегидрогеназы (ЛДГ) из кардиомиоцитов. Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов адаптированных крыс вызывала гибель только 2.5 % клеток, выброс ЛДГ снизился на 20 %. Предварительная инкубация клеток с блокатором ОР налоксоном (300 нМ) или антагонистом δ-ОР TIPP (ψ) (30 нМ/л), или селективным антагонистом δ2-ОР налтрибеном (1 нМ/л), или антагонистом μ-ОР CTAP (100 нМ/л) в течение 25 мин до аноксии устраняла адаптивное снижение гибели клеток и выброса ЛДГ. Антагонист δ1-ОР BNTX (1 нМ/л) или антагонист κ-ОР норбиналторфимин (3 нМ/л) не влияли на цитопротекторный эффект ХНГ при аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов. Следовательно, цитопротекторный эффект хронической нормобарической гипоксии связан с активацией δ2- и μ-опиоидных рецепторов.
It was investigated the role of δ-, μ- и κ-opioid receptors (ORs) in the development of cytoprotective effect of chronic normobaric hypoxia (CNH) using anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes. Adaptation to CNH was achieved by the maintenance of rats for 21 days at atmosphere containing 12% O2. Anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes of intact rats evoked a death of 23% cells and enhancement of lactate dehydrogenase (LDH) release from cells. Anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes of adapting rats induced a death of only 2.5% cells and LDH release decreased by 25%. Preliminary incubation of cells with the OR blocker naloxone (300 nM) or the δ-OR antagonist TIPP(ψ) (30 nM) or the selective δ2-OR antagonist naltriben (1 nM) or the μ-OR antagonist CTAP (100 nM) 25 min prior to anoxia abolished adaptive enhancement of cell survival and a decrease in LDH release. The blocking of δ1-OR by BNTX (1 nM) or κ-OR by nor-binaltorphimine (3 nM) not affected on the cytoprotection at CNH. Consequently, cardiac cell δ2- and μ-opioid receptors are involved in the cytoprotective effect of chronic normobaric hypoxia.
Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса
Hizkuntza:errusiera
Argitaratua: 2016
Gaiak:
Sarrera elektronikoa:https://elibrary.ru/item.asp?id=26140366
Formatua: Baliabide elektronikoa Liburu kapitulua
KOHA link:https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=657822

MARC

LEADER 00000naa0a2200000 4500
001 657822
005 20250123150214.0
035 |a (RuTPU)RU\TPU\network\24606 
090 |a 657822 
100 |a 20180323d2016 k||y0rusy50 ca 
101 0 |a rus 
102 |a RU 
135 |a drcn ---uucaa 
181 0 |a i  
182 0 |a b 
200 1 |a Значение опиоидных рецепторов в цитопротекторном действии хронической гипоксии при аноксии-реоксигенации кардиомиоцитов  |d Significance of opioid receptors in the cytoprotective action of chronic hypoxia during anoxia-reoxygenation of cardiomyocytes  |f Н. В. Нарыжная [и др.] 
203 |a Текст  |c электронный 
300 |a Заглавие с экрана 
320 |a [Библиогр.: 36 назв.] 
330 |a Исследовали роль δ-, μ- и κ-субтипов опиоидных рецепторов (ОР) в реализации кардиопротекторного эффекта хронической нормобарической гипоксии (ХНГ) на модели аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов. ХНГ воспроизводили, помещая крыс на 21 сутки в атмосферу, содержащую 12 % О2. Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов интактных крыс вызывала гибель 23 % клеток и повышение выброса лактатдегидрогеназы (ЛДГ) из кардиомиоцитов. Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов адаптированных крыс вызывала гибель только 2.5 % клеток, выброс ЛДГ снизился на 20 %. Предварительная инкубация клеток с блокатором ОР налоксоном (300 нМ) или антагонистом δ-ОР TIPP (ψ) (30 нМ/л), или селективным антагонистом δ2-ОР налтрибеном (1 нМ/л), или антагонистом μ-ОР CTAP (100 нМ/л) в течение 25 мин до аноксии устраняла адаптивное снижение гибели клеток и выброса ЛДГ. Антагонист δ1-ОР BNTX (1 нМ/л) или антагонист κ-ОР норбиналторфимин (3 нМ/л) не влияли на цитопротекторный эффект ХНГ при аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов. Следовательно, цитопротекторный эффект хронической нормобарической гипоксии связан с активацией δ2- и μ-опиоидных рецепторов. 
330 |a It was investigated the role of δ-, μ- и κ-opioid receptors (ORs) in the development of cytoprotective effect of chronic normobaric hypoxia (CNH) using anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes. Adaptation to CNH was achieved by the maintenance of rats for 21 days at atmosphere containing 12% O2. Anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes of intact rats evoked a death of 23% cells and enhancement of lactate dehydrogenase (LDH) release from cells. Anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes of adapting rats induced a death of only 2.5% cells and LDH release decreased by 25%. Preliminary incubation of cells with the OR blocker naloxone (300 nM) or the δ-OR antagonist TIPP(ψ) (30 nM) or the selective δ2-OR antagonist naltriben (1 nM) or the μ-OR antagonist CTAP (100 nM) 25 min prior to anoxia abolished adaptive enhancement of cell survival and a decrease in LDH release. The blocking of δ1-OR by BNTX (1 nM) or κ-OR by nor-binaltorphimine (3 nM) not affected on the cytoprotection at CNH. Consequently, cardiac cell δ2- and μ-opioid receptors are involved in the cytoprotective effect of chronic normobaric hypoxia. 
333 |a Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса 
461 |t Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова  |d 1917- 
463 |t Т. 102, № 6  |v [С. 688-697]  |d 2016 
510 1 |a Significance of opioid receptors in the cytoprotective action of chronic hypoxia during anoxia-reoxygenation of cardiomyocytes  |z eng 
610 1 |a труды учёных ТПУ 
610 1 |a электронный ресурс 
610 1 |a кардиомиоциты 
610 1 |a аноксия 
610 1 |a реоксигенация 
610 1 |a гипоксия 
701 1 |a Нарыжная  |b Н. В.  |g Наталья Владимировна 
701 1 |a Маслов  |b Л. Н.  |g Леонид Николаевич 
701 1 |a Цепокина  |b А. В.  |g Анна Викторовна 
701 1 |a Хуторная  |b М. В.  |g Мария Владимировна 
701 1 |a Кутихин  |b А. Г.  |g Антон Геннадиевич 
701 1 |a Нам  |b И. Ф.  |c специалист в области электрофизики  |c доцент Томского политехнического университета, кандидат технических наук  |f 1981-  |g Ирина Феликсовна  |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\28119  |9 13077 
701 1 |a Жанг  |b И. 
701 1 |a Пeй  |b Ж. M. 
712 0 2 |a Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ)  |b Институт природных ресурсов (ИПР)  |b Кафедра экономики природных ресурсов (ЭПР)  |3 (RuTPU)RU\TPU\col\18668 
712 0 2 |a Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ)  |b Институт неразрушающего контроля (ИНК)  |b Кафедра промышленной и медицинской электроники (ПМЭ)  |3 (RuTPU)RU\TPU\col\18719 
801 2 |a RU  |b 63413507  |c 20180323  |g RCR 
856 4 0 |u https://elibrary.ru/item.asp?id=26140366 
942 |c CF