Значение опиоидных рецепторов в цитопротекторном действии хронической гипоксии при аноксии-реоксигенации кардиомиоцитов
Parent link: | Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917- Т. 102, № 6.— 2016.— [С. 688-697] |
---|---|
Другие авторы: | , , , , , , , |
Примечания: | Заглавие с экрана Исследовали роль δ-, μ- и κ-субтипов опиоидных рецепторов (ОР) в реализации кардиопротекторного эффекта хронической нормобарической гипоксии (ХНГ) на модели аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов. ХНГ воспроизводили, помещая крыс на 21 сутки в атмосферу, содержащую 12 % О2. Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов интактных крыс вызывала гибель 23 % клеток и повышение выброса лактатдегидрогеназы (ЛДГ) из кардиомиоцитов. Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов адаптированных крыс вызывала гибель только 2.5 % клеток, выброс ЛДГ снизился на 20 %. Предварительная инкубация клеток с блокатором ОР налоксоном (300 нМ) или антагонистом δ-ОР TIPP (ψ) (30 нМ/л), или селективным антагонистом δ2-ОР налтрибеном (1 нМ/л), или антагонистом μ-ОР CTAP (100 нМ/л) в течение 25 мин до аноксии устраняла адаптивное снижение гибели клеток и выброса ЛДГ. Антагонист δ1-ОР BNTX (1 нМ/л) или антагонист κ-ОР норбиналторфимин (3 нМ/л) не влияли на цитопротекторный эффект ХНГ при аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов. Следовательно, цитопротекторный эффект хронической нормобарической гипоксии связан с активацией δ2- и μ-опиоидных рецепторов. It was investigated the role of δ-, μ- и κ-opioid receptors (ORs) in the development of cytoprotective effect of chronic normobaric hypoxia (CNH) using anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes. Adaptation to CNH was achieved by the maintenance of rats for 21 days at atmosphere containing 12% O2. Anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes of intact rats evoked a death of 23% cells and enhancement of lactate dehydrogenase (LDH) release from cells. Anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes of adapting rats induced a death of only 2.5% cells and LDH release decreased by 25%. Preliminary incubation of cells with the OR blocker naloxone (300 nM) or the δ-OR antagonist TIPP(ψ) (30 nM) or the selective δ2-OR antagonist naltriben (1 nM) or the μ-OR antagonist CTAP (100 nM) 25 min prior to anoxia abolished adaptive enhancement of cell survival and a decrease in LDH release. The blocking of δ1-OR by BNTX (1 nM) or κ-OR by nor-binaltorphimine (3 nM) not affected on the cytoprotection at CNH. Consequently, cardiac cell δ2- and μ-opioid receptors are involved in the cytoprotective effect of chronic normobaric hypoxia. Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса |
Язык: | русский |
Опубликовано: |
2016
|
Предметы: | |
Online-ссылка: | https://elibrary.ru/item.asp?id=26140366 |
Формат: | Электронный ресурс Статья |
KOHA link: | https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=657822 |