Значение опиоидных рецепторов в цитопротекторном действии хронической гипоксии при аноксии-реоксигенации кардиомиоцитов

Библиографические подробности
Parent link:Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917-
Т. 102, № 6.— 2016.— [С. 688-697]
Другие авторы: Нарыжная Н. В. Наталья Владимировна, Маслов Л. Н. Леонид Николаевич, Цепокина А. В. Анна Викторовна, Хуторная М. В. Мария Владимировна, Кутихин А. Г. Антон Геннадиевич, Нам И. Ф. Ирина Феликсовна, Жанг И., Пeй Ж. M.
Примечания:Заглавие с экрана
Исследовали роль δ-, μ- и κ-субтипов опиоидных рецепторов (ОР) в реализации кардиопротекторного эффекта хронической нормобарической гипоксии (ХНГ) на модели аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов. ХНГ воспроизводили, помещая крыс на 21 сутки в атмосферу, содержащую 12 % О2. Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов интактных крыс вызывала гибель 23 % клеток и повышение выброса лактатдегидрогеназы (ЛДГ) из кардиомиоцитов. Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов адаптированных крыс вызывала гибель только 2.5 % клеток, выброс ЛДГ снизился на 20 %. Предварительная инкубация клеток с блокатором ОР налоксоном (300 нМ) или антагонистом δ-ОР TIPP (ψ) (30 нМ/л), или селективным антагонистом δ2-ОР налтрибеном (1 нМ/л), или антагонистом μ-ОР CTAP (100 нМ/л) в течение 25 мин до аноксии устраняла адаптивное снижение гибели клеток и выброса ЛДГ. Антагонист δ1-ОР BNTX (1 нМ/л) или антагонист κ-ОР норбиналторфимин (3 нМ/л) не влияли на цитопротекторный эффект ХНГ при аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов. Следовательно, цитопротекторный эффект хронической нормобарической гипоксии связан с активацией δ2- и μ-опиоидных рецепторов.
It was investigated the role of δ-, μ- и κ-opioid receptors (ORs) in the development of cytoprotective effect of chronic normobaric hypoxia (CNH) using anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes. Adaptation to CNH was achieved by the maintenance of rats for 21 days at atmosphere containing 12% O2. Anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes of intact rats evoked a death of 23% cells and enhancement of lactate dehydrogenase (LDH) release from cells. Anoxia/reoxygenation of isolated cardiomyocytes of adapting rats induced a death of only 2.5% cells and LDH release decreased by 25%. Preliminary incubation of cells with the OR blocker naloxone (300 nM) or the δ-OR antagonist TIPP(ψ) (30 nM) or the selective δ2-OR antagonist naltriben (1 nM) or the μ-OR antagonist CTAP (100 nM) 25 min prior to anoxia abolished adaptive enhancement of cell survival and a decrease in LDH release. The blocking of δ1-OR by BNTX (1 nM) or κ-OR by nor-binaltorphimine (3 nM) not affected on the cytoprotection at CNH. Consequently, cardiac cell δ2- and μ-opioid receptors are involved in the cytoprotective effect of chronic normobaric hypoxia.
Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса
Язык:русский
Опубликовано: 2016
Предметы:
Online-ссылка:https://elibrary.ru/item.asp?id=26140366
Формат: Электронный ресурс Статья
KOHA link:https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=657822