С-jun-N-терминальные киназы и их модуляторы при ишемически-реперфузионном повреждении миокарда (обзор литературы); Сибирский медицинский журнал; Т. 31, № 3
| Parent link: | Сибирский медицинский журнал.— , 1922- Т. 31, № 3.— 2016.— [С. 7-15] |
|---|---|
| Coauteur: | |
| Andere auteurs: | , , , , |
| Samenvatting: | Заглавие с экрана Представлен обзор литературы, посвященный роли с-Jun-N-терминальных киназ (JNK) в ишемически-реперфузионном повреждении миокарда. Дана классификация JNK, описаны их функции в сигнальныx механизмax, вовлеченныx в повреждение миокарда при ишемии и реперфузии. Авторы обсуждают биологические эффекты фармакологической модуляции JNK с использованием синтетических и природных соединений в экспериментальных моделях ишемически-реперфузионного поражения миокарда. Подчеркивается роль JNK в механизмах ишемического пре- и посткондиционирования сердца. Результаты экспериментальных исследований показывают, что JNK представляют собой потенциальные терапевтические мишени для защиты сердца от ишемически-реперфузионного повреждения. В то же время наличие многочисленных физиологических функций JNK не позволяет системно использовать неспецифические ингибиторы этих ферментов с терапевтической целью. Авторы заключают, что актуальной задачей остается дальнейший поиск селективных ингибиторов JNK3. The article provides review of literature on the role of c-Jun-N-terminal kinases (JNK) in ischemia/reperfusion injury of the myocardium. The classification of JNK is presented; JNK functions in signaling mechanisms are described in the context of ischemia/reperfusion injury. Authors discuss biological effects of pharmacological modulation of JNK by using synthetic and natural compounds in the models of myocardial ischemia/reperfusion. The role of JNK in the mechanisms of pre and postconditioning of the heart is highlighted. Results of experimental studies are demonstrated that JNK represent potential therapeutic targets for cardiac protection from ischemia/reperfusion injury. At the same time, the presence of multiple physiological JNK properties does not allow for systemic use of non specific JNK inhibitors for therapeutic purposes. Authors conclude that the actual problem is the further search for selective JNK3 inhibitors. Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса |
| Taal: | Russisch |
| Gepubliceerd in: |
2016
|
| Onderwerpen: | |
| Online toegang: | https://elibrary.ru/item.asp?id=27664094 |
| Formaat: | Elektronisch Hoofdstuk |
| KOHA link: | https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=655260 |
MARC
| LEADER | 00000naa0a2200000 4500 | ||
|---|---|---|---|
| 001 | 655260 | ||
| 005 | 20250317150347.0 | ||
| 035 | |a (RuTPU)RU\TPU\network\21221 | ||
| 035 | |a RU\TPU\network\20789 | ||
| 090 | |a 655260 | ||
| 100 | |a 20170815d2016 k||y0rusy50 ca | ||
| 101 | 0 | |a rus | |
| 102 | |a RU | ||
| 135 | |a drcn ---uucaa | ||
| 181 | 0 | |a i | |
| 182 | 0 | |a b | |
| 200 | 1 | |a С-jun-N-терминальные киназы и их модуляторы при ишемически-реперфузионном повреждении миокарда (обзор литературы) |d С-jun-N-terminal kinases and their modulators in myocardial ischemia/reperfusion injury (review) |f М. В. Шведова [и др.] | |
| 203 | |a Текст |c электронный | ||
| 300 | |a Заглавие с экрана | ||
| 320 | |a [Библиогр.: с. 12-15 (85 назв.)] | ||
| 330 | |a Представлен обзор литературы, посвященный роли с-Jun-N-терминальных киназ (JNK) в ишемически-реперфузионном повреждении миокарда. Дана классификация JNK, описаны их функции в сигнальныx механизмax, вовлеченныx в повреждение миокарда при ишемии и реперфузии. Авторы обсуждают биологические эффекты фармакологической модуляции JNK с использованием синтетических и природных соединений в экспериментальных моделях ишемически-реперфузионного поражения миокарда. Подчеркивается роль JNK в механизмах ишемического пре- и посткондиционирования сердца. Результаты экспериментальных исследований показывают, что JNK представляют собой потенциальные терапевтические мишени для защиты сердца от ишемически-реперфузионного повреждения. В то же время наличие многочисленных физиологических функций JNK не позволяет системно использовать неспецифические ингибиторы этих ферментов с терапевтической целью. Авторы заключают, что актуальной задачей остается дальнейший поиск селективных ингибиторов JNK3. | ||
| 330 | |a The article provides review of literature on the role of c-Jun-N-terminal kinases (JNK) in ischemia/reperfusion injury of the myocardium. The classification of JNK is presented; JNK functions in signaling mechanisms are described in the context of ischemia/reperfusion injury. Authors discuss biological effects of pharmacological modulation of JNK by using synthetic and natural compounds in the models of myocardial ischemia/reperfusion. The role of JNK in the mechanisms of pre and postconditioning of the heart is highlighted. Results of experimental studies are demonstrated that JNK represent potential therapeutic targets for cardiac protection from ischemia/reperfusion injury. At the same time, the presence of multiple physiological JNK properties does not allow for systemic use of non specific JNK inhibitors for therapeutic purposes. Authors conclude that the actual problem is the further search for selective JNK3 inhibitors. | ||
| 333 | |a Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса | ||
| 461 | |t Сибирский медицинский журнал |d 1922- | ||
| 463 | |t Т. 31, № 3 |v [С. 7-15] |d 2016 | ||
| 510 | 1 | |a С-jun-N-terminal kinases and their modulators in myocardial ischemia/reperfusion injury (review) |z eng | |
| 610 | 1 | |a электронный ресурс | |
| 610 | 1 | |a труды учёных ТПУ | |
| 610 | 1 | |a апоптоз | |
| 610 | 1 | |a ингибиторы | |
| 610 | 1 | |a ишемически-реперфузионное повреждение | |
| 610 | 1 | |a миокард | |
| 610 | 1 | |a терапевтические мишени | |
| 701 | 1 | |a Шведова |b М. В. |g Мария Витальевна | |
| 701 | 1 | |a Анфиногенова |b Я. Д. |c лингвист |c преподаватель Томского политехнического университета, доктор медицинских наук |f 1970- |g Яна Джоновна |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\33591 | |
| 701 | 1 | |a Попов |b С. В. |g Сергей Валентинович | |
| 701 | 1 | |a Щепёткин |b И. А. |c врач-биофизик |c ведущий научный сотрудник Томского политехнического университета, кандидат медицинских наук |f 1962- |g Игорь Александрович |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\37357 | |
| 701 | 1 | |a Аточин |b Д. Н. |c нейробиолог |c заведующий лабораторией Томского политехнического университета |f 1960- |g Дмитрий Николаевич |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\37513 | |
| 712 | 0 | 2 | |a Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) |b Управление проректора по научной работе и инновациям (НРиИ) |b Центр RASA в Томске |b Лаборатория изучения механизмов нейропротекции (Лаб. ИМН) |3 (RuTPU)RU\TPU\col\21815 |
| 801 | 2 | |a RU |b 63413507 |c 20170815 |g RCR | |
| 856 | 4 | |u https://elibrary.ru/item.asp?id=27664094 | |
| 942 | |c CF | ||