С-jun-N-терминальные киназы и их модуляторы при ишемически-реперфузионном повреждении миокарда (обзор литературы)

Bibliographic Details
Parent link:Сибирский медицинский журнал.— , 1922-
Т. 31, № 3.— 2016.— [С. 7-15]
Corporate Author: Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Управление проректора по научной работе и инновациям (НРиИ) Центр RASA в Томске Лаборатория изучения механизмов нейропротекции (Лаб. ИМН)
Other Authors: Шведова М. В. Мария Витальевна, Анфиногенова Я. Д. Яна Джоновна, Попов С. В. Сергей Валентинович, Щепёткин И. А. Игорь Александрович, Аточин Д. Н. Дмитрий Николаевич
Summary:Заглавие с экрана
Представлен обзор литературы, посвященный роли с-Jun-N-терминальных киназ (JNK) в ишемически-реперфузионном повреждении миокарда. Дана классификация JNK, описаны их функции в сигнальныx механизмax, вовлеченныx в повреждение миокарда при ишемии и реперфузии. Авторы обсуждают биологические эффекты фармакологической модуляции JNK с использованием синтетических и природных соединений в экспериментальных моделях ишемически-реперфузионного поражения миокарда. Подчеркивается роль JNK в механизмах ишемического пре- и посткондиционирования сердца. Результаты экспериментальных исследований показывают, что JNK представляют собой потенциальные терапевтические мишени для защиты сердца от ишемически-реперфузионного повреждения. В то же время наличие многочисленных физиологических функций JNK не позволяет системно использовать неспецифические ингибиторы этих ферментов с терапевтической целью. Авторы заключают, что актуальной задачей остается дальнейший поиск селективных ингибиторов JNK3.
The article provides review of literature on the role of c-Jun-N-terminal kinases (JNK) in ischemia/reperfusion injury of the myocardium. The classification of JNK is presented; JNK functions in signaling mechanisms are described in the context of ischemia/reperfusion injury. Authors discuss biological effects of pharmacological modulation of JNK by using synthetic and natural compounds in the models of myocardial ischemia/reperfusion. The role of JNK in the mechanisms of pre and postconditioning of the heart is highlighted. Results of experimental studies are demonstrated that JNK represent potential therapeutic targets for cardiac protection from ischemia/reperfusion injury. At the same time, the presence of multiple physiological JNK properties does not allow for systemic use of non specific JNK inhibitors for therapeutic purposes. Authors conclude that the actual problem is the further search for selective JNK3 inhibitors.
Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса
Published: 2016
Subjects:
Online Access:https://elibrary.ru/item.asp?id=27664094
Format: Electronic Book Chapter
KOHA link:https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=655260