Опиоиды - триггеры адаптивного феномена ишемического прекондиционирования сердца; Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова; Т. 100, № 9

Dades bibliogràfiques
Parent link:Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917-
Т. 100, № 9.— 2014.— [С. 993-1007]
Autor corporatiu: Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Институт природных ресурсов (ИПР) Кафедра экономики природных ресурсов (ЭПР)
Altres autors: Маслов Л. Н., Нарыжная Н. В., Подоксенов Ю. К., Мрочек А. Г., Горбунов А. С., Цибульников С. Ю. Сергей Юрьевич
Sumari:Заглавие с экрана
Установлено, что кратковременная ишемия-реперфузия вызывает увеличение в ткани миокарда уровня энкефалинов. Блокада ?-опиоидных рецепторов устраняет кардиопротекторный эффект ишемического прекондиционирования как in vivo, так и in vitro. Ингибирование k 1-опиоидных рецепторов устраняет кардиопротекторный эффект прекондиционирования только in vitro. Агонисты ?-, ? 1-? 2-и k 1-опиоидных рецепторов имитируют кардиопротекторный эффект прекондиционирования. Следовательно, можно утверждать, что эндогенные опиоидные пептиды являются триггерами ишемического прекондиционирования.
It was established that short-term ischemia/reperfusion evokes an increase in myocardial tissue of enkephalin levels. A blockade of ?-opioid receptors abolishes the cardioprotective effect of ischemic preconditioning both in vivo and in vitro. An inhibition of к-opioid receptors abolishes the cardioprotective effect of ischemic preconditioning only in vitro. Agonists of ?-, ? 1-? 2- and K 1-opioid receptors mimic the cardioprotective effect of preconditioning. Consequently, it can be argued that endogenous opioid peptides are triggers of ischemic preconditioning.
Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса
Idioma:rus
Publicat: 2014
Matèries:
Accés en línia:http://elibrary.ru/item.asp?id=22018785
Format: MixedMaterials Electrònic Capítol de llibre
KOHA link:https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=638010