Опиоиды - триггеры адаптивного феномена ишемического прекондиционирования сердца
| Parent link: | Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917- Т. 100, № 9.— 2014.— [С. 993-1007] |
|---|---|
| Corporate Author: | |
| Other Authors: | , , , , , |
| Summary: | Заглавие с экрана Установлено, что кратковременная ишемия-реперфузия вызывает увеличение в ткани миокарда уровня энкефалинов. Блокада ?-опиоидных рецепторов устраняет кардиопротекторный эффект ишемического прекондиционирования как in vivo, так и in vitro. Ингибирование k 1-опиоидных рецепторов устраняет кардиопротекторный эффект прекондиционирования только in vitro. Агонисты ?-, ? 1-? 2-и k 1-опиоидных рецепторов имитируют кардиопротекторный эффект прекондиционирования. Следовательно, можно утверждать, что эндогенные опиоидные пептиды являются триггерами ишемического прекондиционирования. It was established that short-term ischemia/reperfusion evokes an increase in myocardial tissue of enkephalin levels. A blockade of ?-opioid receptors abolishes the cardioprotective effect of ischemic preconditioning both in vivo and in vitro. An inhibition of к-opioid receptors abolishes the cardioprotective effect of ischemic preconditioning only in vitro. Agonists of ?-, ? 1-? 2- and K 1-opioid receptors mimic the cardioprotective effect of preconditioning. Consequently, it can be argued that endogenous opioid peptides are triggers of ischemic preconditioning. Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса |
| Published: |
2014
|
| Subjects: | |
| Online Access: | http://elibrary.ru/item.asp?id=22018785 |
| Format: | Electronic Book Chapter |
| KOHA link: | https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=638010 |