Влияние гипоксии и реоксигенации на механическое напряжение гладких мышц сосудов при активации α1-адренорецепторов

Bibliographic Details
Parent link:Вестник науки Сибири: электронный научный журнал/ Томский политехнический университет (ТПУ).— , 2011-.— 2226-0064
№ 15 : Спецвыпуск.— 2015.— [С. 390-394]
Corporate Author: Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Физико-технический институт (ФТИ) Кафедра прикладной физики (№ 12) (ПФ)
Other Authors: Бирулина Ю. Г. Юлия Георгиевна, Гусакова С. В. Светлана Валерьевна, Рязанцева Н. В. Наталья Владимировна, Ковалев И. В. Игорь Викторович, Смаглий Л. В., Алейник А. Н. Александр Никонорович
Summary:Заглавие с титульного листа
Проявления гипоксии ткани, а также последующей реоксигенации сопровождаются целым комплексом метаболических нарушений, которые приводят, в том числе, к повреждению гладкомышечных клеток сосудов и нарушению их сократительной функции. Гладкомышечные клетки играют важную роль в регуляции просвета кровеносных сосудов, а следовательно, системного артериального давления и локального снабжения тканей кислородом. Предполагается, что при гипоксии и реоксигенации сосудистых гладких мышц происходит их расслабление и снижение силы сокращений. Механографическим методом было изучено влияние гипоксии и реоксигенации на сократительную активность изолированных гладких мышц аорты крысы на фоне действия α1-адреномиметика фенилэфрина. Проведенные нами исследования показали, что при активации α1-адренергических рецепторов в условиях гипоксии и реоксигенации наблюдается снижение сократительной активности гладкомышечных клеток аорты крысы, причем в большей степени при реоксигенации. Блокирование калиевых каналов плазмалеммы тетраэтиламмони-ем позволило установить, что угнетающие эффекты гипоксии и реоксигенации на сократительную активность гладкомышечных клеток обусловлены повышением калиевой проводимости мем-браны клеток.
Language:Russian
Published: 2015
Series:Медицинские технологии
Subjects:
Online Access:http://earchive.tpu.ru/handle/11683/16884
Format: Electronic Book Chapter
KOHA link:https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=544787