Исследование инкапсулированного в липосомы ингибитора гликолиза монойодацетата в качестве противоопухолевого агента на модели карциномы легких Льюис; Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии; Т. 23, № 6
| Parent link: | Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии Т. 23, № 6.— 2020.— [С. 45-49] |
|---|---|
| Egile nagusia: | |
| Erakunde egilea: | |
| Beste egile batzuk: | , |
| Gaia: | Заглавие с экрана Актуальность. Достижения в понимании молекулярных механизмов, связанных с эффектом Варбурга, стали основой для создания новых специфических антигликолитических агентов. Несмотря на их успешные доклинические испытания, многие новые противоопухолевые средства на основе ингибиторов гликолиза потерпели неудачу в клинических исследованиях, продемонстрировав системную токсичность. Эффективным подходом снижения системной интоксикации является адресная доставка лекарств с помощью липосом. Однако существуют технические сложности получения липосом для низкомолекулярных соединений, к которым относятся ингибиторы гликолиза, а также эффективности доставки к опухоли в силу особенностей биораспределения и фармакокинетики липосом. Цель работы. Оценить противоопухолевый и антиметастатический эффекты у ингибитора гликолиза монойодацетата, погруженного в липосомы. Материал и методы. Оценку терапевтического действия антиметаболита выполняли на мышах линии C57BL/6j, используя модель карциномы легких Льюис. В качестве референтного препарата применяли метотрексат. Липосомы получали методом экструзии. Готовые липосомы очищали от не включенного компонента методом диализа. Липосомы вводили через хвостовую вену. Результаты. Торможение роста первичной опухоли в случае применения монойодацетата в самостоятельной форме было сопоставимо с действием метотрексата, достигая в среднем 15%. При лечении липосомальными формами монойодацетата индекс торможения роста повышался до 25%. Торможение роста метастазов в легких мышей при применении и монойодацетата, и метотрексата оказалось сильнее действия препаратов на первичный очаг. Средний показатель в этих леченых группах составил 65%. Липосомальная форма монойодацетата, в отличие от аналогичной формы метотрексата, достоверно не тормозила рост метастазов. Выводы. Липосомальные формы монойодацетата сильнее тормозят рост первичного очага в сравнении с их действием в самостоятельной форме, но при этом в результате изменения биораспределения уменьшается антиметастатический эффект. Background. Advances in understanding the molecular mechanisms associated with the Warburg effect have become the basis for the creation of new specific anti-glycolytic agents. Despite their successful preclinical trials, many new anticancer agents based on glycolysis inhibitors have failed in clinical trials, demonstrating systemic toxicity. An effective approach to reducing systemic intoxication is targeted drug delivery using liposomes. However, there are technical difficulties in obtaining liposomes for low molecular weight compounds, which include glycolysis inhibitors, as well as the efficiency of delivery to the tumor due to the peculiarities of liposome biodistribution and pharmacokinetics. Aims. To evaluate the antitumor and antimetastatic effects of a monoiodoacetate glycolysis inhibitor immersed in liposomes. Material and methods. The therapeutic effect of antimetabolite was evaluated in C57BL/6j mice using a Lewis lung carcinoma model. Methotrexate was used as a reference preparation. Liposomes were obtained by extrusion. Ready liposomes were purified from the not included component by dialysis methods. Liposomes were injected through the tail vein. Results. The inhibition of the growth of the primary tumor in iodoacetate in an independent form was comparable with the effect of methotrexate, reaching an average of 15%. Treating with liposomal forms of iodoacetate increased the growth inhibition index to 25%. Inhibition of the growth of lung metastases in iodoacetate and methotrexate was stronger than the effect of drugs on the primary tumor. The averages in these treated groups were 65%. The liposomal form of iodoacetate, in contrast to the similar form of methotrexate, did not significantly inhibit the growth of metastases. Conclusions. Liposomal forms of iodoacetate inhibit the growth of the primary focus more strongly in comparison with their independent action, however, as a result of changes in biodistribution, the antimetastatic effect decreases. |
| Hizkuntza: | errusiera |
| Argitaratua: |
2020
|
| Gaiak: | |
| Sarrera elektronikoa: | https://www.elibrary.ru/item.asp?id=43072613 |
| Formatua: | Baliabide elektronikoa Liburu kapitulua |
| KOHA link: | https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=663303 |
MARC
| LEADER | 00000naa0a2200000 4500 | ||
|---|---|---|---|
| 001 | 663303 | ||
| 005 | 20250429111950.0 | ||
| 035 | |a (RuTPU)RU\TPU\network\34472 | ||
| 090 | |a 663303 | ||
| 100 | |a 20210205d2020 k||y0rusy50 ca | ||
| 101 | 0 | |a rus | |
| 102 | |a RU | ||
| 135 | |a drcn ---uucaa | ||
| 181 | 0 | |a i | |
| 182 | 0 | |a b | |
| 200 | 1 | |a Исследование инкапсулированного в липосомы ингибитора гликолиза монойодацетата в качестве противоопухолевого агента на модели карциномы легких Льюис |d Study of liposome encapsulated monoacetate glycolysis inhibitor as an antitumor agent in a lewis lung carcinoma model |f Е. Е. Буйко, Д. А. Коршунов, И. В. Кондакова | |
| 203 | |a Текст |c электронный | ||
| 300 | |a Заглавие с экрана | ||
| 320 | |a [Библиогр.: 10 назв.] | ||
| 330 | |a Актуальность. Достижения в понимании молекулярных механизмов, связанных с эффектом Варбурга, стали основой для создания новых специфических антигликолитических агентов. Несмотря на их успешные доклинические испытания, многие новые противоопухолевые средства на основе ингибиторов гликолиза потерпели неудачу в клинических исследованиях, продемонстрировав системную токсичность. Эффективным подходом снижения системной интоксикации является адресная доставка лекарств с помощью липосом. Однако существуют технические сложности получения липосом для низкомолекулярных соединений, к которым относятся ингибиторы гликолиза, а также эффективности доставки к опухоли в силу особенностей биораспределения и фармакокинетики липосом. Цель работы. Оценить противоопухолевый и антиметастатический эффекты у ингибитора гликолиза монойодацетата, погруженного в липосомы. Материал и методы. Оценку терапевтического действия антиметаболита выполняли на мышах линии C57BL/6j, используя модель карциномы легких Льюис. В качестве референтного препарата применяли метотрексат. Липосомы получали методом экструзии. Готовые липосомы очищали от не включенного компонента методом диализа. Липосомы вводили через хвостовую вену. Результаты. Торможение роста первичной опухоли в случае применения монойодацетата в самостоятельной форме было сопоставимо с действием метотрексата, достигая в среднем 15%. При лечении липосомальными формами монойодацетата индекс торможения роста повышался до 25%. Торможение роста метастазов в легких мышей при применении и монойодацетата, и метотрексата оказалось сильнее действия препаратов на первичный очаг. Средний показатель в этих леченых группах составил 65%. Липосомальная форма монойодацетата, в отличие от аналогичной формы метотрексата, достоверно не тормозила рост метастазов. Выводы. Липосомальные формы монойодацетата сильнее тормозят рост первичного очага в сравнении с их действием в самостоятельной форме, но при этом в результате изменения биораспределения уменьшается антиметастатический эффект. | ||
| 330 | |a Background. Advances in understanding the molecular mechanisms associated with the Warburg effect have become the basis for the creation of new specific anti-glycolytic agents. Despite their successful preclinical trials, many new anticancer agents based on glycolysis inhibitors have failed in clinical trials, demonstrating systemic toxicity. An effective approach to reducing systemic intoxication is targeted drug delivery using liposomes. However, there are technical difficulties in obtaining liposomes for low molecular weight compounds, which include glycolysis inhibitors, as well as the efficiency of delivery to the tumor due to the peculiarities of liposome biodistribution and pharmacokinetics. Aims. To evaluate the antitumor and antimetastatic effects of a monoiodoacetate glycolysis inhibitor immersed in liposomes. Material and methods. The therapeutic effect of antimetabolite was evaluated in C57BL/6j mice using a Lewis lung carcinoma model. Methotrexate was used as a reference preparation. Liposomes were obtained by extrusion. Ready liposomes were purified from the not included component by dialysis methods. Liposomes were injected through the tail vein. Results. The inhibition of the growth of the primary tumor in iodoacetate in an independent form was comparable with the effect of methotrexate, reaching an average of 15%. Treating with liposomal forms of iodoacetate increased the growth inhibition index to 25%. Inhibition of the growth of lung metastases in iodoacetate and methotrexate was stronger than the effect of drugs on the primary tumor. The averages in these treated groups were 65%. The liposomal form of iodoacetate, in contrast to the similar form of methotrexate, did not significantly inhibit the growth of metastases. Conclusions. Liposomal forms of iodoacetate inhibit the growth of the primary focus more strongly in comparison with their independent action, however, as a result of changes in biodistribution, the antimetastatic effect decreases. | ||
| 461 | |t Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии | ||
| 463 | |t Т. 23, № 6 |v [С. 45-49] |d 2020 | ||
| 510 | 1 | |a Study of liposome encapsulated monoacetate glycolysis inhibitor as an antitumor agent in a lewis lung carcinoma model |z eng | |
| 610 | 1 | |a электронный ресурс | |
| 610 | 1 | |a труды учёных ТПУ | |
| 610 | 1 | |a лекарственные формы | |
| 610 | 1 | |a противоопухолевые свойства | |
| 700 | 1 | |a Буйко |b Е. Е. |g Евгений Евгеньевич | |
| 701 | 1 | |a Коршунов |b Д. А. |g Дмитрий Альбертович | |
| 701 | 1 | |a Кондакова |b И. В. |g Ирина Викторовна | |
| 712 | 0 | 2 | |a Национальный исследовательский Томский политехнический университет |b Исследовательская школа химических и биомедицинских технологий |c (2017- ) |3 (RuTPU)RU\TPU\col\23537 |
| 801 | 2 | |a RU |b 63413507 |c 20210205 |g RCR | |
| 850 | |a 63413507 | ||
| 856 | 4 | |u https://www.elibrary.ru/item.asp?id=43072613 | |
| 942 | |c CF | ||