Пора, изменяющая проницаемость митохондрий, — регулятор устойчивости сердца к действию реперфузии; Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова; Т. 104, № 3
| Parent link: | Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917- Т. 104, № 3.— 2018.— [С. 272-290] |
|---|---|
| Autor Corporativo: | |
| Outros autores: | , , , , , |
| Summary: | Заглавие с экрана Установлено, что важнейшим событием при формировании реперфузионного повреждения сердца является открытие поры, изменяющей проницаемость митохондрий (mitochondrial permeability transition pore, mPTP). Открытие mPTP влечет за собой активацию апоптоза, некроптоза и гибель кардиомиоцита. Экспериментальные исследования показывают, что ингибирование открытия mPTP способствует уменьшению размера инфаркта, а кондиционирующие воздействия на миокард реализуются через снижение чувствительности mPTP к открывающим факторам. Настоящая статья посвящена обзору имеющихся данных о строении и регуляции mPTP в условиях реперфузионного повреждения сердца. It is established that the most important event in the formation of reperfusion injury of the heart is the opening of the pore, which changes the permeability of mitochondria (mitochondrial permeability transition pore, mPTP). The mPTP opening results in the activation of apoptosis, necroptosis, and death of the cardiomyocyte. Experimental studies show that inhibition of mPTP opening promotes reducing the infarct size and conditioning effects on the myocardium are realized through a decrease in the sensitivity of mPTP to the opening factors. This article is devoted to an overview of available data on the structure and regulation of mPTP in conditions of reperfusion injury of the heart. Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса |
| Idioma: | ruso |
| Publicado: |
2018
|
| Subjects: | |
| Acceso en liña: | https://elibrary.ru/item.asp?id=32640073 |
| Formato: | MixedMaterials Electrónico Capítulo de libro |
| KOHA link: | https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=659732 |
MARC
| LEADER | 00000naa0a2200000 4500 | ||
|---|---|---|---|
| 001 | 659732 | ||
| 005 | 20250326162220.0 | ||
| 035 | |a (RuTPU)RU\TPU\network\28503 | ||
| 035 | |a RU\TPU\network\27385 | ||
| 090 | |a 659732 | ||
| 100 | |a 20190326d2018 k||y0rusy50 ca | ||
| 101 | 0 | |a rus | |
| 102 | |a RU | ||
| 135 | |a drcn ---uucaa | ||
| 181 | 0 | |a i | |
| 182 | 0 | |a b | |
| 200 | 1 | |a Пора, изменяющая проницаемость митохондрий, — регулятор устойчивости сердца к действию реперфузии |d Mitochondrial permeability transition pore is regulator of cardiac tolerance to impact of reperfusion |f Н. В. Нарыжная [и др.] | |
| 203 | |a Текст |c электронный | ||
| 300 | |a Заглавие с экрана | ||
| 320 | |a [Библиогр.: 130 назв.] | ||
| 330 | |a Установлено, что важнейшим событием при формировании реперфузионного повреждения сердца является открытие поры, изменяющей проницаемость митохондрий (mitochondrial permeability transition pore, mPTP). Открытие mPTP влечет за собой активацию апоптоза, некроптоза и гибель кардиомиоцита. Экспериментальные исследования показывают, что ингибирование открытия mPTP способствует уменьшению размера инфаркта, а кондиционирующие воздействия на миокард реализуются через снижение чувствительности mPTP к открывающим факторам. Настоящая статья посвящена обзору имеющихся данных о строении и регуляции mPTP в условиях реперфузионного повреждения сердца. | ||
| 330 | |a It is established that the most important event in the formation of reperfusion injury of the heart is the opening of the pore, which changes the permeability of mitochondria (mitochondrial permeability transition pore, mPTP). The mPTP opening results in the activation of apoptosis, necroptosis, and death of the cardiomyocyte. Experimental studies show that inhibition of mPTP opening promotes reducing the infarct size and conditioning effects on the myocardium are realized through a decrease in the sensitivity of mPTP to the opening factors. This article is devoted to an overview of available data on the structure and regulation of mPTP in conditions of reperfusion injury of the heart. | ||
| 333 | |a Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса | ||
| 461 | |t Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова |d 1917- | ||
| 463 | |t Т. 104, № 3 |v [С. 272-290] |d 2018 | ||
| 510 | 1 | |a Mitochondrial permeability transition pore is regulator of cardiac tolerance to impact of reperfusion |z eng | |
| 610 | 1 | |a труды учёных ТПУ | |
| 610 | 1 | |a электронный ресурс | |
| 610 | 1 | |a миокард | |
| 610 | 1 | |a реперфузия | |
| 610 | 1 | |a МРТ | |
| 610 | 1 | |a митохондрии | |
| 701 | 1 | |a Нарыжная |b Н. В. |g Наталия Владимировна | |
| 701 | 1 | |a Маслов |b Л. Н. |g Леонид Николаевич | |
| 701 | 1 | |a Лишманов |b Ю. Б. |c специалист в области медицинских технологий |c ведущий инженер Томского политехнического университета, доктор медицинских наук |f 1951- |g Юрий Борисович |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\33120 | |
| 701 | 1 | |a Нестеров |b Е. А. |c физик, специалист в области атомной энергетики |c научный сотрудник Томского политехнического университета |f 1976- |g Евгений Александрович |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\30198 |9 14592 | |
| 701 | 1 | |a Ягги |b A. C. | |
| 701 | 1 | |a Сулейман |b М. С. | |
| 712 | 0 | 2 | |a Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) |b Физико-технический институт (ФТИ) |b Лаборатория № 31 ядерного реактора (Лаборатория № 31 ЯР) |3 (RuTPU)RU\TPU\col\20054 |
| 801 | 2 | |a RU |b 63413507 |c 20190326 |g RCR | |
| 856 | 4 | 0 | |u https://elibrary.ru/item.asp?id=32640073 |
| 942 | |c CF | ||