Пора, изменяющая проницаемость митохондрий, — регулятор устойчивости сердца к действию реперфузии
| Parent link: | Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917- Т. 104, № 3.— 2018.— [С. 272-290] |
|---|---|
| מחבר תאגידי: | |
| מחברים אחרים: | , , , , , |
| סיכום: | Заглавие с экрана Установлено, что важнейшим событием при формировании реперфузионного повреждения сердца является открытие поры, изменяющей проницаемость митохондрий (mitochondrial permeability transition pore, mPTP). Открытие mPTP влечет за собой активацию апоптоза, некроптоза и гибель кардиомиоцита. Экспериментальные исследования показывают, что ингибирование открытия mPTP способствует уменьшению размера инфаркта, а кондиционирующие воздействия на миокард реализуются через снижение чувствительности mPTP к открывающим факторам. Настоящая статья посвящена обзору имеющихся данных о строении и регуляции mPTP в условиях реперфузионного повреждения сердца. It is established that the most important event in the formation of reperfusion injury of the heart is the opening of the pore, which changes the permeability of mitochondria (mitochondrial permeability transition pore, mPTP). The mPTP opening results in the activation of apoptosis, necroptosis, and death of the cardiomyocyte. Experimental studies show that inhibition of mPTP opening promotes reducing the infarct size and conditioning effects on the myocardium are realized through a decrease in the sensitivity of mPTP to the opening factors. This article is devoted to an overview of available data on the structure and regulation of mPTP in conditions of reperfusion injury of the heart. Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса |
| יצא לאור: |
2018
|
| נושאים: | |
| גישה מקוונת: | https://elibrary.ru/item.asp?id=32640073 |
| פורמט: | אלקטרוני Book Chapter |
| KOHA link: | https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=659732 |
| סיכום: | Заглавие с экрана Установлено, что важнейшим событием при формировании реперфузионного повреждения сердца является открытие поры, изменяющей проницаемость митохондрий (mitochondrial permeability transition pore, mPTP). Открытие mPTP влечет за собой активацию апоптоза, некроптоза и гибель кардиомиоцита. Экспериментальные исследования показывают, что ингибирование открытия mPTP способствует уменьшению размера инфаркта, а кондиционирующие воздействия на миокард реализуются через снижение чувствительности mPTP к открывающим факторам. Настоящая статья посвящена обзору имеющихся данных о строении и регуляции mPTP в условиях реперфузионного повреждения сердца. It is established that the most important event in the formation of reperfusion injury of the heart is the opening of the pore, which changes the permeability of mitochondria (mitochondrial permeability transition pore, mPTP). The mPTP opening results in the activation of apoptosis, necroptosis, and death of the cardiomyocyte. Experimental studies show that inhibition of mPTP opening promotes reducing the infarct size and conditioning effects on the myocardium are realized through a decrease in the sensitivity of mPTP to the opening factors. This article is devoted to an overview of available data on the structure and regulation of mPTP in conditions of reperfusion injury of the heart. Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса |
|---|