Реперфузионное повреждение сердца. Основные звенья патогенеза; Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова; Т. 104, № 8

Dades bibliogràfiques
Parent link:Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917-
Т. 104, № 8.— 2018.— [С. 891-903]
Autor corporatiu: Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Физико-технический институт (ФТИ) Лаборатория радиационного контроля № 31 (Лаборатория РК № 31)
Altres autors: Маслов Л. Н. Леонид Николаевич, Воронков Н. С., Семенцов А . С. Андрей Сергеевич, Jaggi A. S. Amteshwar Singh, De P. L. Petrocellis, Wang Hui, Нестеров Е. А. Евгений Александрович, Лишманов Ю. Б. Юрий Борисович
Sumari:Заглавие с экрана
Установлено, что Ca2+-перегрузка кардиомиоцитов и усиление продукции активных форм кислорода играют ключевую роль в реперфузионном повреждении (РП) клеток сердца. Показано, что реперфузия приводит к гибели клеток в результате некроза, некроптоза, апоптоза и, возможно, аутофагии и пироптоза. Роль ферроптоза в РП сердца сомнительна. Повышение активности симпатоадреналовой системы негативно влияет на устойчивость сердца к действию реперфузии. Ангиотезин II и эндотелин-1 усугубляют РП сердца. Установлено, что тромбоциты играют важную роль в ишемическом и реперфузионном повреждении сердца. Основными клиническими проявлениями ишемического и реперфузионного повреждения сердца являются: некроз, желудочковые аритмии, сократительная дисфункция, феномен no-reflow.
It has been established that Ca2+-overload of cardiomyocytes and enhancement of production of reactive oxygen species play a key role in reperfusion injury of cardiac cells. It is shown that reperfusion leads to cell death as a result of necrosis, necroptosis, apoptosis and, possibly, autophagy and pyroptosis. The role of ferroptosis in reperfusion injury of the heart is questionable. An increase in the activity of the adrenergic system exhibited a negative effect on the resistance of the heart to the reperfusion. Angiotesin II and endothelin-1 aggravate reperfusion injury of the heart. It has been established that platelets play an important role in ischemic and reperfusion injury of the heart. The main clinical manifestations of ischemic and reperfusion injury of the heart are: necrosis, ventricular arrhythmias, contractile dysfunction, no-reflow phenomenon.
Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса
Idioma:rus
Publicat: 2018
Edició:Обзорные и проблемные статьи
Matèries:
Accés en línia:https://elibrary.ru/item.asp?id=35582307
https://doi.org/10.7868/S0869813918070018
Format: MixedMaterials Electrònic Capítol de llibre
KOHA link:https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=659061

MARC

LEADER 00000naa0a2200000 4500
001 659061
005 20250304163730.0
035 |a (RuTPU)RU\TPU\network\27385 
090 |a 659061 
100 |a 20181224d2018 k||y0rusy50 ca 
101 0 |a rus 
102 |a RU 
135 |a drcn ---uucaa 
181 0 |a i  
182 0 |a b 
200 1 |a Реперфузионное повреждение сердца. Основные звенья патогенеза  |d Reperfusion injury of the heart. The main links of pathogenesis  |f Л. Н. Маслов [и др.] 
203 |a Текст  |c электронный 
205 |a Обзорные и проблемные статьи 
300 |a Заглавие с экрана 
320 |a [Библиогр.: 159 назв.] 
330 |a Установлено, что Ca2+-перегрузка кардиомиоцитов и усиление продукции активных форм кислорода играют ключевую роль в реперфузионном повреждении (РП) клеток сердца. Показано, что реперфузия приводит к гибели клеток в результате некроза, некроптоза, апоптоза и, возможно, аутофагии и пироптоза. Роль ферроптоза в РП сердца сомнительна. Повышение активности симпатоадреналовой системы негативно влияет на устойчивость сердца к действию реперфузии. Ангиотезин II и эндотелин-1 усугубляют РП сердца. Установлено, что тромбоциты играют важную роль в ишемическом и реперфузионном повреждении сердца. Основными клиническими проявлениями ишемического и реперфузионного повреждения сердца являются: некроз, желудочковые аритмии, сократительная дисфункция, феномен no-reflow. 
330 |a It has been established that Ca2+-overload of cardiomyocytes and enhancement of production of reactive oxygen species play a key role in reperfusion injury of cardiac cells. It is shown that reperfusion leads to cell death as a result of necrosis, necroptosis, apoptosis and, possibly, autophagy and pyroptosis. The role of ferroptosis in reperfusion injury of the heart is questionable. An increase in the activity of the adrenergic system exhibited a negative effect on the resistance of the heart to the reperfusion. Angiotesin II and endothelin-1 aggravate reperfusion injury of the heart. It has been established that platelets play an important role in ischemic and reperfusion injury of the heart. The main clinical manifestations of ischemic and reperfusion injury of the heart are: necrosis, ventricular arrhythmias, contractile dysfunction, no-reflow phenomenon. 
333 |a Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса 
461 1 |t Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова  |d 1917- 
463 1 |t Т. 104, № 8  |v [С. 891-903]  |d 2018 
510 1 |a Reperfusion injury of the heart. The main links of pathogenesis  |z eng 
610 1 |a труды учёных ТПУ 
610 1 |a электронный ресурс 
610 1 |a сердце 
610 1 |a реперфузия 
610 1 |a перегрузка 
701 1 |a Маслов  |b Л. Н.  |g Леонид Николаевич 
701 1 |a Воронков  |b Н. С. 
701 1 |a Семенцов  |b А . С.  |g Андрей Сергеевич 
701 1 |a Jaggi  |b A. S.  |g Amteshwar Singh 
701 1 |a De  |b P. L.  |g Petrocellis 
701 0 |a Wang Hui 
701 1 |a Нестеров  |b Е. А.  |c физик, специалист в области атомной энергетики  |c научный сотрудник Томского политехнического университета  |f 1976-  |g Евгений Александрович  |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\30198  |9 14592 
701 1 |a Лишманов  |b Ю. Б.  |c специалист в области медицинских технологий  |c ведущий инженер Томского политехнического университета, доктор медицинских наук  |f 1951-  |g Юрий Борисович  |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\33120 
712 0 2 |a Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ)  |b Физико-технический институт (ФТИ)  |b Лаборатория радиационного контроля № 31 (Лаборатория РК № 31)  |3 (RuTPU)RU\TPU\col\19161 
801 2 |a RU  |b 63413507  |c 20181224  |g RCR 
856 4 0 |u https://elibrary.ru/item.asp?id=35582307 
856 4 0 |u https://doi.org/10.7868/S0869813918070018 
942 |c CF