Роль симпатоадренальной системы в ишемическом прекондиционировании сердца
| Parent link: | Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917- Т. 104, № 5.— 2018.— [С. 521-525] |
|---|---|
| Autres auteurs: | , , , , , , |
| Résumé: | Заглавие с экрана Данные о роли катехоламинов в ишемическом прекондиционировании (ИПре) носят противоречивый характер. Авторы ряда работ не обнаружили влияния ИПре на уровень норадреналина в миокарде или поступление норадреналина в перфузат, оттекающий от сердца. Другие исследователи отмечали подъем уровня интерстициального норадреналина или выброс этого нейротрансмиттера из миокарда в ответ на ИПре. Р-Адренорецепторы (АР) не участвуют в инфаркт-лимитирующем эффекте ИПре, но задействованы в инотропном эффекте прекондиционирования. Установлено, что кардиопротекторный эффект ИПре связан с активацией ai-АР. Согласно данным одних авторов, истощение депо эндогенных катехоламинов приводит к исчезновению кардиопротекторного эффекта ИПре, а другие результаты говорят о том, что протекторный эффект прекондиционирования сохраняется после уменьшения количества депонированных катехоламинов. Мобилизация эндогенных катехоламинов перед коронароокклюзией повышает устойчивость сердца к патогенному действию ишемии и реперфузии. Стимуляция ai-АР имитирует кардиопротекторный эффект ИПре. Кардиопротекторный эффект ai-адреномиметиков опосредован через Gi/c-белки и связан с активацией протеинкиназы С и открытием митоКАтф-каналов. Установлено, что предварительная стимуляция Р-АР способствует повышению толерантности сердца к действию ишемии-реперфузии. Молекулярный механизм кардиопротекторного действия стимуляции Р-АР отличается от сигнального механизма ИПре. Data on the role of catecholamines in the ischemic preconditioning (IPre) is controversial. The authors of a number of studies found no effect of IPre at the level of norepinephrine in the myocardium or norepinephrine entry in the coronary effluent. Other researchers have noted the rise of the interstitial norepinephrine level or release of this neurotransmitter in the myocardium in response to IPre. P-Adrenoceptors (AR) do not participate in the infarct-limiting effect of IPre but are involved in the inotropic effect of preconditioning. It was established that the cardioprotective effect of IPre is associated with activation of the ai-AR. According to some authors, the depletion of the store of endogenous catecholamines leads to the disappearance of the cardioprotective effect of IPre and the other results say that the protective effect of preconditioning saved after reducing the amount of stored catecholamines. Mobilization of endogenous catecholamines before coronary occlusion increases heart resistance to the pathogenic impact of ischemia and reperfusion. Stimulation of the ai-AR mimics the cardioprotective effect of IPre. The cardioprotective effect of ai-agonists is mediated through G;/o-proteins and is linked to protein kinase C activation and opening mitoK.ATP channels. It is found that preliminary P-AR stimulation enhances tolerance of heart to ischemia reperfusion. Molecular mechanism of cardioprotective action of P-AR stimulation is different from the signaling mechanism of IPre. Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса |
| Langue: | russe |
| Publié: |
2018
|
| Édition: | Обзорные и проблемные статьи |
| Sujets: | |
| Accès en ligne: | https://elibrary.ru/item.asp?id=34942144 |
| Format: | Électronique Chapitre de livre |
| KOHA link: | https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=659014 |