Роль симпатоадренальной системы в ишемическом прекондиционировании сердца

Bibliographic Details
Parent link:Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917-
Т. 104, № 5.— 2018.— [С. 521-525]
Corporate Authors: Национальный исследовательский Томский политехнический университет Инженерная школа неразрушающего контроля и безопасности Отделение электронной инженерии, Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Физико-технический институт (ФТИ) Лаборатория радиационного контроля № 31 (Лаборатория РК № 31)
Other Authors: Маслов Л. Н. Леонид Николаевич, Цибульников С. Ю. Сергей Юрьевич, Прокудина Е. С. Екатерина Сергеевна, Бушов Ю. В. Юрий Валентинович, Нам И. Ф. Ирина Феликсовна, Нестеров Е. А. Евгений Александрович, Лишманов Ю. Б. Юрий Борисович
Summary:Заглавие с экрана
Данные о роли катехоламинов в ишемическом прекондиционировании (ИПре) носят противоречивый характер. Авторы ряда работ не обнаружили влияния ИПре на уровень норадреналина в миокарде или поступление норадреналина в перфузат, оттекающий от сердца. Другие исследователи отмечали подъем уровня интерстициального норадреналина или выброс этого нейротрансмиттера из миокарда в ответ на ИПре. Р-Адренорецепторы (АР) не участвуют в инфаркт-лимитирующем эффекте ИПре, но задействованы в инотропном эффекте прекондиционирования. Установлено, что кардиопротекторный эффект ИПре связан с активацией ai-АР. Согласно данным одних авторов, истощение депо эндогенных катехоламинов приводит к исчезновению кардиопротекторного эффекта ИПре, а другие результаты говорят о том, что протекторный эффект прекондиционирования сохраняется после уменьшения количества депонированных катехоламинов. Мобилизация эндогенных катехоламинов перед коронароокклюзией повышает устойчивость сердца к патогенному действию ишемии и реперфузии. Стимуляция ai-АР имитирует кардиопротекторный эффект ИПре. Кардиопротекторный эффект ai-адреномиметиков опосредован через Gi/c-белки и связан с активацией протеинкиназы С и открытием митоКАтф-каналов. Установлено, что предварительная стимуляция Р-АР способствует повышению толерантности сердца к действию ишемии-реперфузии. Молекулярный механизм кардиопротекторного действия стимуляции Р-АР отличается от сигнального механизма ИПре.
Data on the role of catecholamines in the ischemic preconditioning (IPre) is controversial. The authors of a number of studies found no effect of IPre at the level of norepinephrine in the myocardium or norepinephrine entry in the coronary effluent. Other researchers have noted the rise of the interstitial norepinephrine level or release of this neurotransmitter in the myocardium in response to IPre. P-Adrenoceptors (AR) do not participate in the infarct-limiting effect of IPre but are involved in the inotropic effect of preconditioning. It was established that the cardioprotective effect of IPre is associated with activation of the ai-AR. According to some authors, the depletion of the store of endogenous catecholamines leads to the disappearance of the cardioprotective effect of IPre and the other results say that the protective effect of preconditioning saved after reducing the amount of stored catecholamines. Mobilization of endogenous catecholamines before coronary occlusion increases heart resistance to the pathogenic impact of ischemia and reperfusion. Stimulation of the ai-AR mimics the cardioprotective effect of IPre. The cardioprotective effect of ai-agonists is mediated through G;/o-proteins and is linked to protein kinase C activation and opening mitoK.ATP channels. It is found that preliminary P-AR stimulation enhances tolerance of heart to ischemia reperfusion. Molecular mechanism of cardioprotective action of P-AR stimulation is different from the signaling mechanism of IPre.
Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса
Language:Russian
Published: 2018
Edition:Обзорные и проблемные статьи
Subjects:
Online Access:https://elibrary.ru/item.asp?id=34942144
Format: Electronic Book Chapter
KOHA link:https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=659014

MARC

LEADER 00000naa0a2200000 4500
001 659014
005 20250303163830.0
035 |a (RuTPU)RU\TPU\network\27310 
090 |a 659014 
100 |a 20181221d2018 k||y0rusy50 ca 
101 0 |a rus 
102 |a RU 
135 |a drcn ---uucaa 
181 0 |a i  
182 0 |a b 
200 1 |a Роль симпатоадренальной системы в ишемическом прекондиционировании сердца  |d Role of adrenergic system in the ischemic preconditioning of the heart  |f Л. Н. Маслов [и др.] 
203 |a Текст  |c электронный 
205 |a Обзорные и проблемные статьи 
300 |a Заглавие с экрана 
320 |a [Библиогр.: 70 назв.] 
330 |a Данные о роли катехоламинов в ишемическом прекондиционировании (ИПре) носят противоречивый характер. Авторы ряда работ не обнаружили влияния ИПре на уровень норадреналина в миокарде или поступление норадреналина в перфузат, оттекающий от сердца. Другие исследователи отмечали подъем уровня интерстициального норадреналина или выброс этого нейротрансмиттера из миокарда в ответ на ИПре. Р-Адренорецепторы (АР) не участвуют в инфаркт-лимитирующем эффекте ИПре, но задействованы в инотропном эффекте прекондиционирования. Установлено, что кардиопротекторный эффект ИПре связан с активацией ai-АР. Согласно данным одних авторов, истощение депо эндогенных катехоламинов приводит к исчезновению кардиопротекторного эффекта ИПре, а другие результаты говорят о том, что протекторный эффект прекондиционирования сохраняется после уменьшения количества депонированных катехоламинов. Мобилизация эндогенных катехоламинов перед коронароокклюзией повышает устойчивость сердца к патогенному действию ишемии и реперфузии. Стимуляция ai-АР имитирует кардиопротекторный эффект ИПре. Кардиопротекторный эффект ai-адреномиметиков опосредован через Gi/c-белки и связан с активацией протеинкиназы С и открытием митоКАтф-каналов. Установлено, что предварительная стимуляция Р-АР способствует повышению толерантности сердца к действию ишемии-реперфузии. Молекулярный механизм кардиопротекторного действия стимуляции Р-АР отличается от сигнального механизма ИПре. 
330 |a Data on the role of catecholamines in the ischemic preconditioning (IPre) is controversial. The authors of a number of studies found no effect of IPre at the level of norepinephrine in the myocardium or norepinephrine entry in the coronary effluent. Other researchers have noted the rise of the interstitial norepinephrine level or release of this neurotransmitter in the myocardium in response to IPre. P-Adrenoceptors (AR) do not participate in the infarct-limiting effect of IPre but are involved in the inotropic effect of preconditioning. It was established that the cardioprotective effect of IPre is associated with activation of the ai-AR. According to some authors, the depletion of the store of endogenous catecholamines leads to the disappearance of the cardioprotective effect of IPre and the other results say that the protective effect of preconditioning saved after reducing the amount of stored catecholamines. Mobilization of endogenous catecholamines before coronary occlusion increases heart resistance to the pathogenic impact of ischemia and reperfusion. Stimulation of the ai-AR mimics the cardioprotective effect of IPre. The cardioprotective effect of ai-agonists is mediated through G;/o-proteins and is linked to protein kinase C activation and opening mitoK.ATP channels. It is found that preliminary P-AR stimulation enhances tolerance of heart to ischemia reperfusion. Molecular mechanism of cardioprotective action of P-AR stimulation is different from the signaling mechanism of IPre. 
333 |a Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса 
461 1 |t Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова  |d 1917- 
463 1 |t Т. 104, № 5  |v [С. 521-525]  |d 2018 
510 1 |a Role of adrenergic system in the ischemic preconditioning of the heart  |z eng 
610 1 |a труды учёных ТПУ 
610 1 |a электронный ресурс 
610 1 |a сердце 
610 1 |a ишемическое прекондиционирование 
701 1 |a Маслов  |b Л. Н.  |g Леонид Николаевич 
701 1 |a Цибульников  |b С. Ю.  |c специалист в области медицинских технологий  |c старший преподаватель Томского политехнического университета, кандидат медицинских наук  |f 1986-  |g Сергей Юрьевич  |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\33064 
701 1 |a Прокудина  |b Е. С.  |g Екатерина Сергеевна 
701 1 |a Бушов  |b Ю. В.  |g Юрий Валентинович 
701 1 |a Нам  |b И. Ф.  |c специалист в области электрофизики  |c доцент Томского политехнического университета, кандидат технических наук  |f 1981-  |g Ирина Феликсовна  |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\28119  |9 13077 
701 1 |a Нестеров  |b Е. А.  |c физик, специалист в области атомной энергетики  |c научный сотрудник Томского политехнического университета  |f 1976-  |g Евгений Александрович  |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\30198  |9 14592 
701 1 |a Лишманов  |b Ю. Б.  |c специалист в области медицинских технологий  |c ведущий инженер Томского политехнического университета, доктор медицинских наук  |f 1951-  |g Юрий Борисович  |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\33120 
712 0 2 |a Национальный исследовательский Томский политехнический университет  |b Инженерная школа неразрушающего контроля и безопасности  |b Отделение электронной инженерии  |3 (RuTPU)RU\TPU\col\23507 
712 0 2 |a Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ)  |b Физико-технический институт (ФТИ)  |b Лаборатория радиационного контроля № 31 (Лаборатория РК № 31)  |3 (RuTPU)RU\TPU\col\19161 
801 2 |a RU  |b 63413507  |c 20181221  |g RCR 
856 4 0 |u https://elibrary.ru/item.asp?id=34942144 
942 |c CF