Роль эндогенных агонистов опиоидных рецепторов в регуляции устойчивости сердца к действию реперфузии; Бюллетень экспериментальной биологии и медицины; Т. 164, № 7
| Parent link: | Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.— , 1936- Т. 164, № 7.— 2018.— [С. 25-28] |
|---|---|
| Institution som forfatter: | |
| Andre forfattere: | , , , , , |
| Summary: | Заглавие с экрана В экспериментах на крысах, наркотизированных a-хлоралозой, установлено, что внутривенное введение неселективных антагонистов опиоидных рецепторов (ОР) налтрексона (5 мг/кг) и налоксона метиодида (5 мг/кг), селективного антагониста d1-ОР BNTX (0.7 мг/кг), селективного блокатора d2-ОР налтрибена (0.3 мг/кг), селективного антагониста k-ОР нор-биналторфимина (2 мг/кг) и селективного блокатора ORL1-рецепторов JTC-801 (0.1 мг/кг) не влияет на реперфузионное повреждение сердца in vivo. Установлено, что селективный антагонист m-ОР СТАР в дозе 1 мг/кг ограничивает размер инфаркта, а при уменьшении дозы до 0.1 мг/кг кардиопротективный эффект исчезает. Возможно, инфарктлимитирующий эффект СТАР связан с активацией неопиоидных рецепторов. Предположено, что эндогенные агонисты ОР не влияют на устойчивость сердца к действию реперфузии у неадаптированных крыс. Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса |
| Sprog: | russisk |
| Udgivet: |
2018
|
| Serier: | Общая патология и патологическая физиология |
| Fag: | |
| Online adgang: | https://elibrary.ru/item.asp?id=29822444 |
| Format: | Electronisk Book Chapter |
| KOHA link: | https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=658962 |
| Summary: | Заглавие с экрана В экспериментах на крысах, наркотизированных a-хлоралозой, установлено, что внутривенное введение неселективных антагонистов опиоидных рецепторов (ОР) налтрексона (5 мг/кг) и налоксона метиодида (5 мг/кг), селективного антагониста d1-ОР BNTX (0.7 мг/кг), селективного блокатора d2-ОР налтрибена (0.3 мг/кг), селективного антагониста k-ОР нор-биналторфимина (2 мг/кг) и селективного блокатора ORL1-рецепторов JTC-801 (0.1 мг/кг) не влияет на реперфузионное повреждение сердца in vivo. Установлено, что селективный антагонист m-ОР СТАР в дозе 1 мг/кг ограничивает размер инфаркта, а при уменьшении дозы до 0.1 мг/кг кардиопротективный эффект исчезает. Возможно, инфарктлимитирующий эффект СТАР связан с активацией неопиоидных рецепторов. Предположено, что эндогенные агонисты ОР не влияют на устойчивость сердца к действию реперфузии у неадаптированных крыс. Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса |
|---|