Роль эндогенных агонистов опиоидных рецепторов в регуляции устойчивости сердца к действию реперфузии; Бюллетень экспериментальной биологии и медицины; Т. 164, № 7

Xehetasun bibliografikoak
Parent link:Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.— , 1936-
Т. 164, № 7.— 2018.— [С. 25-28]
Erakunde egilea: Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Физико-технический институт (ФТИ) Лаборатория радиационного контроля № 31 (Лаборатория РК № 31)
Beste egile batzuk: Горбунов А. С. Александр Сергеевич, Ваизова О. Е. Ольга Евгеньевна, Белоусов М. В. Михаил Валерьевич, Позднякова С. В. Светлана Владимировна, Нестеров Е. А. Евгений Александрович, Мадонов П. Г. Павел Геннадьевич
Gaia:Заглавие с экрана
В экспериментах на крысах, наркотизированных a-хлоралозой, установлено, что внутривенное введение неселективных антагонистов опиоидных рецепторов (ОР) налтрексона (5 мг/кг) и налоксона метиодида (5 мг/кг), селективного антагониста d1-ОР BNTX (0.7 мг/кг), селективного блокатора d2-ОР налтрибена (0.3 мг/кг), селективного антагониста k-ОР нор-биналторфимина (2 мг/кг) и селективного блокатора ORL1-рецепторов JTC-801 (0.1 мг/кг) не влияет на реперфузионное повреждение сердца in vivo. Установлено, что селективный антагонист m-ОР СТАР в дозе 1 мг/кг ограничивает размер инфаркта, а при уменьшении дозы до 0.1 мг/кг кардиопротективный эффект исчезает. Возможно, инфарктлимитирующий эффект СТАР связан с активацией неопиоидных рецепторов. Предположено, что эндогенные агонисты ОР не влияют на устойчивость сердца к действию реперфузии у неадаптированных крыс.
Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса
Hizkuntza:errusiera
Argitaratua: 2018
Saila:Общая патология и патологическая физиология
Gaiak:
Sarrera elektronikoa:https://elibrary.ru/item.asp?id=29822444
Formatua: Baliabide elektronikoa Liburu kapitulua
KOHA link:https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=658962
Deskribapena
Gaia:Заглавие с экрана
В экспериментах на крысах, наркотизированных a-хлоралозой, установлено, что внутривенное введение неселективных антагонистов опиоидных рецепторов (ОР) налтрексона (5 мг/кг) и налоксона метиодида (5 мг/кг), селективного антагониста d1-ОР BNTX (0.7 мг/кг), селективного блокатора d2-ОР налтрибена (0.3 мг/кг), селективного антагониста k-ОР нор-биналторфимина (2 мг/кг) и селективного блокатора ORL1-рецепторов JTC-801 (0.1 мг/кг) не влияет на реперфузионное повреждение сердца in vivo. Установлено, что селективный антагонист m-ОР СТАР в дозе 1 мг/кг ограничивает размер инфаркта, а при уменьшении дозы до 0.1 мг/кг кардиопротективный эффект исчезает. Возможно, инфарктлимитирующий эффект СТАР связан с активацией неопиоидных рецепторов. Предположено, что эндогенные агонисты ОР не влияют на устойчивость сердца к действию реперфузии у неадаптированных крыс.
Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса