Роль эндогенной каннабиноидной системы в формировании общего адаптационного синдрома; Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова; Т. 102, № 11

Bibliografske podrobnosti
Parent link:Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.— , 1917-
Т. 102, № 11.— 2016.— [С. 1265-1279]
Glavni avtor: Крылатов А. В. Андрей Владимрович
Korporativna značnica: Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Институт физики высоких технологий (ИФВТ) Кафедра биотехнологии и органической химии (БИОХ)
Drugi avtorji: Серебров В. Ю. Владимир Юрьевич
Izvleček:Заглавие с экрана
Неопиоидная стресс-индуцированная анальгезия является следствием активации СВ1-рецепторов в результате увеличения уровня 2-арахидоноил-глицерола и анандамида в околоводопроводном сером веществе среднего мозга. Активация каннабиноидных СВ1-рецепторов препятствует стрессорному ульцерогенезу за счет усиления антиоксидантной защиты слизистой желудка. Антагонисты СВ1-рецепторов способствуют увеличению концентрации АКТГ и кортикостерона в крови интактных особей; такой же эффект оказывает «нокаут» гена, кодирующего СВ1-рецептор. Антагонисты СВ1-рецепторов усиливают стрессорный подъем уровня АКТГ и кортикостерона в крови подопытных животных. Обнаружено усиление стресс-индуцированного подъема уровня кортикостерона и АКТГ в крови мышей «нокаутированных» по гену СВ1-рецептора. Увеличение уровня эндогенного анандамида или нарушение обратного захвата эндогенных каннабиноидов под действием фармакологических агентов способствует снижению уровня кортикостерона у стрес-сированных особей. Следовательно, эндогенные каннабиноиды ингибируют базальную и супрессируют стресс-индуцированную активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковой оси. Указанная регуляция осуществляется на уровне гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников. Стимуляция центральных каннабиноидных рецепторов приводит к активации симпатоадреналовой системы. Эндогенные агонисты СВ1-рецепторов играют анк-сиолитическую роль и предупреждают возникновение патологической тревожности.
Nonopioid stress-induced analgesia is the consequence of activation of CB1 receptors by the increased level of 2-arachidonoyl glycerol, anandamide in the periaqueductal gray matter in the midbrain. The activation of cannabinoid CB1 receptors inhibits stress-induced ulcerogenesis due to the strengthening of the antioxidant defense of the gastric mucosa. CB1 receptor antagonists promote an increase in ACTH and corticosterone concentrations in the blood of intact animals, the knockout of the gene encoding the CB1 receptor exhibits the same effect. Antagonists of CB1 receptors enhance the stressor elevation of ACTH and corticosterone levels in the blood of experimental animals. It was found an increase in stress-induced elevation of corticosterone and ACTH levels in the blood of mice with a knockout of the gene encoding the CB1 receptor. An increase in the endogenous anandamide level or disturbance of the reuptake of endogenous cannabi-noids after application of pharmacological agents promotes reducing corticosterone level in stressed animals. Consequently, endogenous cannabinoids inhibit basal and suppress stress-induced activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. The indicated regulation is carried out on the level of the hypothalamus, pituitary and adrenal cortex. Stimulation of central cannabinoid receptors leads to an activation of the sympathetic system. The activation of peripheral CB1 receptors leads to inhibition of norepinephrine release from sympathetic terminals and epinephrine release from the adrenal glands. The endogenous CB1 receptor agonists play an anxiolytic role and prevent the occurrence of pathological anxiety.
Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса
Jezik:ruščina
Izdano: 2016
Teme:
Online dostop:http://elibrary.ru/item.asp?id=28436096
Format: Elektronski Book Chapter
KOHA link:https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=654669

MARC

LEADER 00000naa0a2200000 4500
001 654669
005 20250312160919.0
035 |a (RuTPU)RU\TPU\network\20310 
090 |a 654669 
100 |a 20170512d2016 k||y0rusy50 ca 
101 0 |a rus 
102 |a RU 
135 |a drcn ---uucaa 
181 0 |a i  
182 0 |a b 
200 1 |a Роль эндогенной каннабиноидной системы в формировании общего адаптационного синдрома  |d The role of the endogenous cannabinoid system in the formation of the general adaptation syndrome  |f А. В. Крылатов, В. Ю. Серебров 
203 |a Текст  |c электронный 
300 |a Заглавие с экрана 
320 |a [Библиогр.: 80 назв.] 
330 |a Неопиоидная стресс-индуцированная анальгезия является следствием активации СВ1-рецепторов в результате увеличения уровня 2-арахидоноил-глицерола и анандамида в околоводопроводном сером веществе среднего мозга. Активация каннабиноидных СВ1-рецепторов препятствует стрессорному ульцерогенезу за счет усиления антиоксидантной защиты слизистой желудка. Антагонисты СВ1-рецепторов способствуют увеличению концентрации АКТГ и кортикостерона в крови интактных особей; такой же эффект оказывает «нокаут» гена, кодирующего СВ1-рецептор. Антагонисты СВ1-рецепторов усиливают стрессорный подъем уровня АКТГ и кортикостерона в крови подопытных животных. Обнаружено усиление стресс-индуцированного подъема уровня кортикостерона и АКТГ в крови мышей «нокаутированных» по гену СВ1-рецептора. Увеличение уровня эндогенного анандамида или нарушение обратного захвата эндогенных каннабиноидов под действием фармакологических агентов способствует снижению уровня кортикостерона у стрес-сированных особей. Следовательно, эндогенные каннабиноиды ингибируют базальную и супрессируют стресс-индуцированную активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковой оси. Указанная регуляция осуществляется на уровне гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников. Стимуляция центральных каннабиноидных рецепторов приводит к активации симпатоадреналовой системы. Эндогенные агонисты СВ1-рецепторов играют анк-сиолитическую роль и предупреждают возникновение патологической тревожности. 
330 |a Nonopioid stress-induced analgesia is the consequence of activation of CB1 receptors by the increased level of 2-arachidonoyl glycerol, anandamide in the periaqueductal gray matter in the midbrain. The activation of cannabinoid CB1 receptors inhibits stress-induced ulcerogenesis due to the strengthening of the antioxidant defense of the gastric mucosa. CB1 receptor antagonists promote an increase in ACTH and corticosterone concentrations in the blood of intact animals, the knockout of the gene encoding the CB1 receptor exhibits the same effect. Antagonists of CB1 receptors enhance the stressor elevation of ACTH and corticosterone levels in the blood of experimental animals. It was found an increase in stress-induced elevation of corticosterone and ACTH levels in the blood of mice with a knockout of the gene encoding the CB1 receptor. An increase in the endogenous anandamide level or disturbance of the reuptake of endogenous cannabi-noids after application of pharmacological agents promotes reducing corticosterone level in stressed animals. Consequently, endogenous cannabinoids inhibit basal and suppress stress-induced activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. The indicated regulation is carried out on the level of the hypothalamus, pituitary and adrenal cortex. Stimulation of central cannabinoid receptors leads to an activation of the sympathetic system. The activation of peripheral CB1 receptors leads to inhibition of norepinephrine release from sympathetic terminals and epinephrine release from the adrenal glands. The endogenous CB1 receptor agonists play an anxiolytic role and prevent the occurrence of pathological anxiety. 
333 |a Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса 
461 |t Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова  |d 1917- 
463 |t Т. 102, № 11  |v [С. 1265-1279]  |d 2016 
510 1 |a The role of the endogenous cannabinoid system in the formation of the general adaptation syndrome  |z eng 
610 1 |a труды учёных ТПУ 
610 1 |a электронный ресурс 
610 1 |a каннабиноиды 
610 1 |a стресс 
610 1 |a гормоны 
610 1 |a тревожность 
700 1 |a Крылатов  |b А. В.  |g Андрей Владимрович 
701 1 |a Серебров  |b В. Ю.  |c химик  |c профессор Томского политехнического университета, доктор медицинских наук  |f 1952-  |g Владимир Юрьевич  |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\35446 
712 0 2 |a Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ)  |b Институт физики высоких технологий (ИФВТ)  |b Кафедра биотехнологии и органической химии (БИОХ)  |3 (RuTPU)RU\TPU\col\18693 
801 2 |a RU  |b 63413507  |c 20170512  |g RCR 
856 4 0 |u http://elibrary.ru/item.asp?id=28436096 
942 |c CF