Роль эндогенной опиоидной системы в регуляции толерантности сердца к стрессорному повреждению; Бюллетень экспериментальной биологии и медицины; Т. 163, № 1

Bibliographic Details
Parent link:	Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.— , 1936- Т. 163, № 1.— 2017.— [С. 32-35]
Corporate Authors:	Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Институт природных ресурсов (ИПР) Кафедра экономики природных ресурсов (ЭПР), Национальный исследовательский Томский политехнический университет (ТПУ) Физико-технический институт (ФТИ) Лаборатория № 31 ядерного реактора (Лаборатория № 31 ЯР)
Other Authors:	Лишманов Ю. Б. Юрий Борисович, Цибульников С. Ю. Сергей Юрьевич, Нарыжная Н. В. Наталия Владимировна, Коробов М. В. Максим Владимирович, Маслов Л. Н. Леонид Николаевич
Summary:	Заглавие с экрана У крыс Вистар моделировали стресс путем 24-часовой иммобилизации в положении на спине и оценивали стрессорное повреждение сердца по аккумуляции в миокарде 99mTc-пирофосфата. Выраженность стресс-реакции оценивали по уровню кортизола и инсулина в сыворотке крови. В работе использовали антагонисты опиоидных рецепторов налтрексон, налтрексона метилбромид, MR2266, ICI 174.864. Установлено, что активация центральных m-опиоидных рецепторов эндогенными опиоидами усугубляет стрессорную кардиомиопатию, а стимуляция периферических m-опиоидных рецепторов оказывает кардиопротективный эффект. Стрессиндуцированное повреждение сердца не имеет прямого отношения к увеличению секреции кортизола в ответ на 24-часовую иммобилизацию. Блокада центральных опиоидных рецепторов способствует снижению уровня кортизола у стрессированных животных. Режим доступа: по договору с организацией-держателем ресурса
Language:	Russian
Published:	2017
Series:	Общая патология и патологическая физиология
Subjects:	труды учёных ТПУ электронный ресурс сердце стресс эндогенные опиоиды налтрексон налтрексон метилбромид
Online Access:	http://elibrary.ru/item.asp?id=27656285
Format:	Electronic Book Chapter
KOHA link:	https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=653678