Синтез и секреция интерферона гамма при туберкулезе легких; Вестник науки Сибири; № 4 (14)
| Parent link: | Вестник науки Сибири: электронный научный журнал/ Томский политехнический университет (ТПУ).— , 2011-.— 2226-0064 № 4 (14).— 2014.— [С. 286-290] |
|---|---|
| Andre forfattere: | , , , , |
| Summary: | Заглавие с титульного листа Целью работы явилось исследование молекулярных патогенетических факторов дисрегуляции активации синтеза и секреции IFN-γ Т-лимфоцитами при туберкулезе легких (ТЛ) на этапе IL-12/IL-27-опосредованной сигнальной трансдукции. Обследовано 97 больных с инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым (ЛУ) туберкулезом легких. Использованы методы моделирования in vitro IL-12/IL-27-зависимой активации Т-лимфоцитов-хелперов типа 1(Th1), иммуноферментный анализ, проточная цитометрия. Показано, что при туберкулезе легких спонтанная и IL-12/IL-27-индуцированная in vitro гиперсекреция IFN-γ - ключевого цитокина Th1-ассоциированного иммунного ответа - сочетается с уменьшением общего количества CD3+ Т-лимфоцитов и числа CD3+ Т-клеток с внутриклеточным содержанием IFN-γ(CD3+IFN-γ+) и транскрипционного фактора T-bet (CD3+T-bet+) при увеличении количества IFN-γ+ CD3-негативных лимфоцитов. Максимально выраженный дефицит CD3+IFN-γ+и CD3+T-bet+клеток отмечен при диссеминированном лекарственно-устойчивом туберкулезе легких. Продемонстрировано, что при туберкулезе легких независимо от клинической формы заболевания в лимфоцитах обнаруживается дефицит тирозиновых киназ (JAK1, JAK2, TYK2) и транскрипционных факторов (STAT1,STAT4), что препятствует реализации внутриклеточного каскада IL-12/IL-27-зависимых реакций, а следовательно, опосредует дисрегуляцию иммунного ответа уже на этапе активации и дифференцировки Т-лимфоцитов. Сочетание гиперсекреции IFN-γ in vitro с указанными изменениями позволяет заключить, что она не связана с активацией Т-лимфоцитов. Калликреин, амилаза слюны, опухоли головы и шеи, облучение. |
| Sprog: | russisk |
| Udgivet: |
2014
|
| Serier: | Медицинские технологии |
| Fag: | |
| Online adgang: | http://earchive.tpu.ru/handle/11683/16652 |
| Format: | Electronisk Book Chapter |
| KOHA link: | https://koha.lib.tpu.ru/cgi-bin/koha/opac-detail.pl?biblionumber=540018 |
MARC
| LEADER | 00000naa2a2200000 4500 | ||
|---|---|---|---|
| 001 | 540018 | ||
| 005 | 20231101114502.0 | ||
| 035 | |a (RuTPU)RU\TPU\prd\229895 | ||
| 035 | |a RU\TPU\prd\229894 | ||
| 090 | |a 540018 | ||
| 100 | |a 20150119d2014 k y0rusy50 ca | ||
| 101 | 0 | |a rus | |
| 102 | |a RU | ||
| 135 | |a drcn ---uucaa | ||
| 181 | 0 | |a i | |
| 182 | 0 | |a b | |
| 200 | 1 | |a Синтез и секреция интерферона гамма при туберкулезе легких |f О. И. Уразова [и др.] | |
| 203 | |a Текст |c электронный | ||
| 215 | |a 1 файл (677 Кб) | ||
| 225 | 1 | |a Медицинские технологии | |
| 230 | |a Электронные текстовые данные (1 файл : 677 Кб) | ||
| 300 | |a Заглавие с титульного листа | ||
| 320 | |a [Библиогр.: с. 289-290 (10 назв.)] | ||
| 330 | |a Целью работы явилось исследование молекулярных патогенетических факторов дисрегуляции активации синтеза и секреции IFN-γ Т-лимфоцитами при туберкулезе легких (ТЛ) на этапе IL-12/IL-27-опосредованной сигнальной трансдукции. Обследовано 97 больных с инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым (ЛУ) туберкулезом легких. Использованы методы моделирования in vitro IL-12/IL-27-зависимой активации Т-лимфоцитов-хелперов типа 1(Th1), иммуноферментный анализ, проточная цитометрия. Показано, что при туберкулезе легких спонтанная и IL-12/IL-27-индуцированная in vitro гиперсекреция IFN-γ - ключевого цитокина Th1-ассоциированного иммунного ответа - сочетается с уменьшением общего количества CD3+ Т-лимфоцитов и числа CD3+ Т-клеток с внутриклеточным содержанием IFN-γ(CD3+IFN-γ+) и транскрипционного фактора T-bet (CD3+T-bet+) при увеличении количества IFN-γ+ CD3-негативных лимфоцитов. Максимально выраженный дефицит CD3+IFN-γ+и CD3+T-bet+клеток отмечен при диссеминированном лекарственно-устойчивом туберкулезе легких. Продемонстрировано, что при туберкулезе легких независимо от клинической формы заболевания в лимфоцитах обнаруживается дефицит тирозиновых киназ (JAK1, JAK2, TYK2) и транскрипционных факторов (STAT1,STAT4), что препятствует реализации внутриклеточного каскада IL-12/IL-27-зависимых реакций, а следовательно, опосредует дисрегуляцию иммунного ответа уже на этапе активации и дифференцировки Т-лимфоцитов. Сочетание гиперсекреции IFN-γ in vitro с указанными изменениями позволяет заключить, что она не связана с активацией Т-лимфоцитов. Калликреин, амилаза слюны, опухоли головы и шеи, облучение. | ||
| 337 | |a Adobe Reader | ||
| 461 | 1 | |0 (RuTPU)RU\TPU\prd\143680 |x 2226-0064 |t Вестник науки Сибири |o электронный научный журнал |f Томский политехнический университет (ТПУ) |d 2011- | |
| 463 | 1 | |0 (RuTPU)RU\TPU\prd\229694 |t № 4 (14) |v [С. 286-290] |d 2014 | |
| 610 | 1 | |a труды учёных ТПУ | |
| 610 | 1 | |a электронный ресурс | |
| 610 | 1 | |a лимфоциты | |
| 610 | 1 | |a интерфероны | |
| 610 | 1 | |a туберкулез | |
| 610 | 1 | |a синтез | |
| 610 | 1 | |a секреция | |
| 701 | 1 | |a Уразова |b О. И. | |
| 701 | 1 | |a Есимова |b И. Е. | |
| 701 | 1 | |a Игнатова |b М. С. | |
| 701 | 1 | |a Новицкий |b В. В. |c ректор Сибирского государственного медицинского университета |c депутат Государственной Думы Томской области |f 1946- |g Вячеслав Викторович |2 stltpush |3 (RuTPU)RU\TPU\pers\12097 | |
| 701 | 1 | |a Филинюк |b О. В. | |
| 801 | 1 | |a RU |b 63413507 |c 20090623 |g PSBO | |
| 801 | 2 | |a RU |b 63413507 |c 20180112 |g PSBO | |
| 856 | 4 | |u http://earchive.tpu.ru/handle/11683/16652 | |
| 942 | |c BK | ||